통풍 및 고뇨 산혈증의 병인

1. 요산효소가 있는 종은 요산을 알란토인, 용해도가 높고 배설하기 쉽기 때문에 혈뇨산 수치가 낮고 통풍이 없다. 호모 사피엔스와 여러 종류의 유인원 종은 진화 과정에서 돌연변이와 불활 화를 일으켰다. 이로부터 사람의 고요산혈증은 요산 분해 대사의 선천적 결함으로 인한 것으로 보인다. 용해된 상태의 요산은 활성산소류의 제거제로서 산소와 일산화질소에서 파생된 과아질산근을 포함하여 사람에게 유익할 수 있다. 고요산혈증의 혈청 요산 농도는 요산 생성과 배설률 사이의 균형에 달려 있다. 인체 내 요산에는 두 가지 출처가 있다. 하나는 핵단백질이 풍부한 음식에서 뉴클레오티드를 분해하는 것이고, 핵단백질은 외원성으로 인체의 요산의 약 20% 를 차지한다. 두 번째는 아미노산, 인산리보 등 소분자화합물의 합성과 핵산의 분해대사로 내원성이 생겨 체내 요산 총량의 약 80% 를 차지한다. 분명히 내원성 대사 장애는 외원성 요인보다 고요산혈증의 발생에 더 중요하다. 방사성 핵종 추적 연구에 따르면 정상인 요산 풀의 평균 요산은 1200mg 로 하루에 약 750mg, 배설 500 ~ 1000mg, 그 중 약 2/3 은 소변을 통해 배설되고/KLOC 는 정상인 혈청 요산 농도 변동 범위가 좁고 우리나라 정상 남성의 평균은 339? Mol/L(5.7mg/dl), 여성 평균 256? Mol/L(4.3mg/dl) 수준에서 혈뇨산의 수준은 인종, 식습관, 나이, 체표면적 등 여러 가지 요인에 의해 영향을 받는다. 일반적으로 요산은 나이가 들면서, 특히 여성의 폐경 후에 증가한다. 남성은 왕왕 여성보다 높지만, 여성의 폐경 후 혈뇨산 수준은 남성에게 접근할 수 있다. 임상적으로, 고요산혈증은 종종 위의 평균을 초과하거나 동성정상인 평균의 두 가지 표준 편차 (SD) 이상을 초과한다. 통풍은 용해된 요산이 아니라 요산 결정으로 인해 발생하므로,' 고요산혈증' 은 요산 수준의 통계적 분포가 아니라 요산의 체액 내 용해에 의해 결정된다. 단위 시간에 발생하는 요산의 양이 치료 후 용해를 유지하는 능력을 초과할 때 요산 단나트륨 결정체가 세포 밖에 퇴적된다. 외주관절의 온도 (무릎 관절은 약 32 C, 발목 관절은 약 29 C) 도 요산의 용해도를 크게 낮췄다. 염증 반응이 다시 트리거되면 통풍이 발생할 수 있다.

(1) 퓨린 생합성 과잉을 일으키는 메커니즘에 분자 결함이 있을 수 있습니다. 예를 들어, 퓨린 대사 효소의 수가 증가하거나 활성이 너무 높습니다. 효소 활성이 감소하거나 부족하다.

(1) 효소의 수나 활성의 증가가 너무 높다.

A. 인산리보콜라아미드효소 이동효소 (PRPPAT) 의 수와 활성이 증가한다. 이 효소는 속도 제한 반응효소로 1- 아미노 -5- 인산리보 (PRA) 반응의 형성을 촉진한다. PRPP pat 가 증가함에 따라 PRPA 생성도 증가하여 차황 뉴클레오티드 합성이 증가하여 요산 생산이 증가하거나 새아노신산이 감소할 때 이 효소의 억제작용이 감소한다. 요산 생산이 증가하다.

B.PRPP 균 합성효소 활성화 증가: 이 효소는 핵산과 퓨린 염기의 합성을 촉진하고 요산 생성을 증가시킬 수 있다.

C. 황푸린 산화효소 (XO) 활성이 증가한다. 이 효소는 2 차 황푸린 산화를 황푸린으로 가속화시켜 황푸린 생성을 가속화한다. XO 활성성의 증가는 2 차 간에서 효소의 유도로 인한 것이지 선천성 결함이 아니다.

D 과다한 글루타티온 환원효소: 이 효소는 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산 (IVADPH) 과 산화형 글루타티온 (GSSG) 을 니코틴아미드 아데닌 이인산 (NADP) 과 환원형 글루타티온 (GSH) 으로 환원시킬 수 있다. NADP 는 pentose phosphate 의 코엔자임입니다. 과다하면 오탄당 인산 고리를 촉진하고 5- 인산 리보스의 합성을 증가시켜 인산 리보 초인산 (PRPP) 과 요산 생성을 증가시킬 수 있다.

② 효소 활성이 감소하거나 부족하다: A. 2 차 황황-구아린 인산 리보 트랜스퍼 라제 (HGPRT) 부족: 이 효소는 2 차 황푸린을 2 차 황푸린 뉴클레오티드로, 구아닌을 새아노신산으로 전환시킬 수 있다. HGPRT 가 부족하면 PRPP 소비가 감소하고 PRPP 가 누적되어 요산 생성을 증가시킨다. B. 포도당 -6- 인산효소 결핍증: I 형 글리코겐 누적병을 일으킬 수 있다. 포도당 -6- 인산은 포도당으로 변할 수 없지만, 그 대사는 포도당산인산으로, 일부는 리보 -5- 인산 C 로 전환된다. 글루타민 부족: 이 효소의 결핍은 글루타민 분해를 줄이고, 글루타민을 저장하며, 합성 퓨린 염기의 기질을 증가시킨다. D. 글루타메이트 탈수효소 활성이 낮다: 글루타메이트 탈수수소를 통해 알파-케톤 글루타산의 생성을 줄이고 글루타민을 증가시켜 퓨린과 요산의 합성을 증가시킬 수 있다. 고요산혈증의 주요 원인은 요산이 과도하게 생성되어 약 70 ~ 80% 를 차지하는데, 그중 25% 만이 요산 배설량이 낮기 때문이다. 대부분의 원발성 고요산혈증 환자는 24 시간 요산 배설이 정상이고, 20 ~ 25% 환자는 요산 배설이 증가하고, 퓨린 합성이 비정상적으로 증가한다. 오줌산 배설이 정상인 환자 중 2/3 의 환자는 퓨린이 너무 많이 발생하고, 요산의 신장 배설은 사구체 여과 부근의 신장관 재흡수 (98% ~ 100%), 분비 (50%) 및 분비 후 재흡수 (40% ~; 신소구 여과가 감소하거나 신소관에 의한 요산염의 흡수가 증가하거나 신소관에 의한 요산염의 배설이 줄어들면 고요산혈증이 발생할 수 있다. (2) 요산 생성 및 제거 메커니즘: 전신이 혈장 속 요산 나트륨과 교류할 수 있는 총 요산 풀은 요산의 생성 및 처분 속도에 의해 결정되며 통풍시 확대된다 (표 3A B). 황푸린 산화효소는 퓨린 염기차 황푸린과 황푸린에 작용하여 요산을 생산한다. 음식 속의 퓨린은 대부분 장 상피에 있는 분해효소 (황푸린 산화효소 포함) 를 통해 요산으로 분해된다. 퓨린 섭취를 제한하면 혈뇨산 수준 (0.6 ~ 1.8 mg/dl) 을 약간 낮출 수 있지만 흡수 차이는 고요산혈증의 발생에 영향을 주지 않는다. 대부분의 요산은 간 황푸린 산화효소가 2 차 황푸린과 황푸린에 작용하여 생기는 것으로, 그들의 핵산은 노화 세포와 세포 퓨린 뉴클레오티드 대사 쇄신에서 나온다. 후자는 두 가지 생합성 경로, 즉' 재활용' ('재활용') 과' 신합성' 이 있다

대부분의 요산은 신장에서 제외되고 약 1/3 는 장 안의 세균에 의해 분해된다. 신장 기능이 손상되면 세균에 의한 요산의 분해가 현저히 증가한다. 요산 배설제는 소변에서 요산 배설의 증가를 촉진하고 요산의 회복을 막는 반면, 다른 약과 약유기산은 신장에서 요산을 분비하는 것을 억제하여 혈청 요산 수준을 증가시킨다. 금식 중 고요산혈증, 알코올 대사, 케톤산중독은 후자의 메커니즘으로 인한 것이다. 세포 내 퓨린 대사와 대사성 고요산혈증의 경로. 신합성 경로에서, 이노신산 (IMP) 의 푸린 고리 (차황황) 는 인산 리보 초인산 (PPRP) 에서 파생된 리보 -5- 인산의 앞부분에 의해 형성되며, 이 경로는 IMP 에서 아데노신 (아데노신-인산) (AMP) 을 생산한다. "치료" 경로에서 미리 형성된 퓨린, 구아닌, 아데닌 (IMP, GMP, AMP) 은 HPRT (차황푸린 인산리보효소) 와 아데닌 인산리보효소 (APRT) 의 작용으로 PP- 리보 -P 와 직접 수축한다. 뉴클레오티드 갱신으로 형성된 일부 차황은 간에 들어갔지만, 황푸린 산화효소 (XO) 에 의해 요산으로 분해되고 나머지는 HPRT 에 의해 처리되었다. 치료 경로 (에너지 수요 측면에서 더 경제적임) 는 업데이트 합성의 활성화를 낮출 수 있다. (1)HPRT 와 APRr 의 PP- 리보 -P 에 대한 친화력이 아미드리보기 전이효소 (아미드 PRT) 보다 높기 때문이다. HPRT 의 결핍은 부황푸린과 새푸린이 요산의 전체 손실로 이어질 수밖에 없고, 억제성 뉴클레오티드 형성의 감소와 아미드 PRT 반응에 사용할 수 있는 PP- 리보 -P 농도의 증가로 인해 새로운 합성노선도 보상된다. PP- 리보 -P 합성 효소' 높은 활성' 을 가진 유전적 돌연변이는 PP- 리보 -P 의 형성을 증가시켜 아미드 PRT 를 자극하고 퓨린의 새로운 합성을 크게 증가시킨다. XO 기질의 증가와 아미드 PRT 방출의 억제로 인해 뉴클레오티드 분해의 증가는 혈액 중 요산의 수준을 증가시킬 수 있다. 포도당 -6- 인산효소 결핍으로 인한 고요산혈증과 통풍 (I 형 당원병) 은 이 메커니즘과 관련이 있다. 포도당 -6- 인산은 간샘내 ATP 를 대가로 모이고, AMP 는 요산으로 분해된다. 뉴클레오티드를 분해할 수 있는 조건 하에서 저산소증, 일부 당류 대사, 정상인의 격렬한 운동, 대사성 근병 환자가 적당한 운동을 할 때 혈중 요산이 빠르게 상승할 수 있다. (5NT=5 단일 뉴클레오티드 효소; PNP= 퓨린 뉴클레오티드 인산화 효소; ADA= 아데노신 디아 미나 제; AK= 아데노신 키나아제) (3) 고요산혈증의 메커니즘: 통풍 환자의 약 10% 가 과다요산을 생성한다는 증거가 있다 퓨린 뉴클레오티드 합성조절에서 보기 드문 두 가지 유전적 결함은 치료 효소차 황푸린-새푸린 인산 리보 전이효소의 결핍과 인산리보포스페이트 효소의 과잉 활성화다. 요산, 혹은 삼산소 퓨린은 체내 퓨린 대사의 산물이다. 정상적인 상황에서 요산은 대부분 요산 나트륨의 형태로 존재한다. 37 C, pH 7.4, 요산은 혈액에서 깊이 분해되어 분리되었다. 요산은 주로 신장에서 배설되며, 기체는 동적 균형을 통해 혈뇨산을 일정 범위 내에서 유지하며 남성은 4 17 을 초과하지 않습니까? 무어/리터 (7 밀리그램/리터), 여성은 357 을 넘지 않나요? 무어/리터 (6 밀리그램/분리터). 원발성 통풍의 원인은 알 수 없고, 약 90% 의 직접적인 메커니즘은 신장 배설 감소와 관련이 있다. 소수의 어린이와 사춘기의 통풍은 유전과 관련이 있다. 병을 분명히 일으키는 요인을 가진 사람들은 레시 니한 증후군과 폰 반우폰병과 같은 계발성 통풍이라고 불린다. (윌리엄 셰익스피어, 레시-니한 증후군, 폰 반우폰병 등) 유전적 요인과 환경적 요인의 상호 작용이 고요산혈증의 형성을 결정하고, 통풍 환자 1 급 친족 중 20% 는 고요산혈증을 가지고 있다. 대부분의 특발성 통풍 환자는 신장 기능이 정상이지만 특이성 신장 변화는 여과성 요산 배설 감소로 인한 혈뇨산 수준 상승 (고요산혈증) 을 설명할 수 있다. 신장 기능이 미비할 때는 요산 배설이 줄어들지만 만성 신장부전 환자는 통풍이 거의 발생하지 않는다. 보도에 따르면, 몇몇 가문에서는 조기 고요산혈증, 통풍, 진행성 신장부전 (때때로 고혈압이 동반됨) 이 서로 연관되어 있다 (표 1). 만성 납은 신장증후군, 이뇨제 및 기타 약물을 과도하게 마시며 신장의 메커니즘으로 인해 고요산혈증과 통풍을 일으킬 수 있다. 심장과 신장 이식 환자는 사이클로스포린을 적용해 심각한 고요산혈증과 통풍이 빠르게 나타날 수 있다. 고요산혈증과 특발성 통풍은 비만과 고글리세린산혈증과 관련이 있다. 일부 통풍 환자는 다이어트, 금주 등으로 글리세린 트리에스테르혈증, 고요산혈증, 요산 생성 과다, 신장 제거 장애 등을 없앨 수 있다. 1 통풍 급성 발작의 메커니즘: 중성세포는 통풍 급성 염증에 필요한 매체이다 (그림 5). 중성세포가 요산 단나트륨 결정체를 삼킨 후, 백트리엔 (1eukotrienes), 인터루킨-1 및 당 단백질' 결정체 케모카인' 을 방출하여 중성세포가 침범관절에 침투하는 것을 더욱 심각하게 한다. 리소좀막 파열과 세포 용해로 활성화된 중성세포도 초산화물을 생성하고 리소좀 효소를 방출할 수 있다. 보체 텅스텐과 자극은 앞부분에 의해 분해되어 통증, 혈관 확장, 투과성 증가를 일으킨다. 관절간 충질세포로 방출되는 용효소체와 세포질효소에서 나오는 콜라게나 제 (예: 전립선소) 는 만성 관절 파괴와 조직 괴사를 초래한다.

A. 통풍 환자의 무증상 관절염: 요산 결정화는 종종 세포 밖에서 발견된다. 발병과 종료는 혈장 단백질로 인해 발생할 수 있다. 결정체에서의 선택적 흡착은 중성세포와의 상호 작용에 영향을 줄 수 있으며, 발병 초기에 요산 나트륨 결정체를 항원으로 만든 IgG 항체 (IGG) 은 핵제로 요산 나트륨 결정화를 촉진하고 중성세포가 이 결정체에 삼키는 작용을 증가시켜 리소좀 효소의 방출을 촉진한다. 발작 말기에는 지단백질 B 를 함유한 지단백질이 혈장에서 염증이 생긴 관절로 들어가 나트륨 요산염 결정체로 둘러싸여 있다. 이런 작용은 삼키는 작용, 중성세포 산화대사, 초산화물 생성, 세포 용해를 억제할 수 있다. 단백질 조절제의 질과 양의 차이는 통풍과 비 통풍 요산 결정의 다양한 염증 반응을 설명할 수 있다. B. 급성 통풍성 관절염: 요산 나트륨은 관절과 관절 주위에 미세 결정 침전을 형성하여 비특이적 관절 염증을 일으키는 복잡한 과정으로 여러 가지 요인이 함께 작용하는 결과일 수 있다. 요산염은 정상적인 생리조건에서 용해가 38 1, 즉 pH7.0, 온도 37 C 입니까? 무어/리터 (6.4mg/리터) 는 이 농도를 넘으면 과포화 상태에 이르렀다. 관절 연골, 활액, 관절 주변 조직혈관이 적기 때문에 기질은 점다당산과 결합조직이 풍부하다. 체액에서 요산이 과포화될 때 외상, 국부 온도 강하, 국부 pH 값 하락, 전신 피로, 알코올 중독, 혈장 α 1α2 글로불린 감소로 인해 요산염이 결정화되기 쉽다. 요산염 결정화는 백혈구를 주화시킬 수 있다. 관절낭 안의 백혈구와 활액막세포는 삼킨 후 몇 분 안에 백트리엔 B4(LTB4) 와 글리코겐 케모카인 요산염을 방출한다. 요산염 결정체와 백혈구 또는 기타 식세포 간의 상호 작용은 결정체 표면에 붙어 있는 단백질을 통해 조절할 수 있다. 결정 표면의 IgG 는 백혈구의 식균 작용을 향상시킬 수 있으며 LDL 과 같은 특정 단백질은이 효과를 억제 할 수 있습니다. 이 같은 현상은 통풍 환자 요산염 결정이 염증반응을 일으키는 불일치를 설명할 수 있다. 체외 실험에 따르면 요산염 결정체는 단핵세포가 인터루킨-1(IL- 1) 을 방출하도록 자극하여 통풍을 유발하고 염증을 가중시킨다. 보도에 따르면 IL-8, TNF, 보체 시스템과 같은 다른 세포인자도 이러한 염증 반응에 관여하지만, 이러한 모든 요인이 필요한 것은 아니다. 요산염 결정체가 세포에 삼키면 백혈구가 빠르게 탈곡하여 분해되어 용효소 체막이 파괴되고, 수분해효소가 방출되어 백혈구가 죽고, 호르몬 등 다양한 염증 인자가 방출되어 급성 염증의 발작과 악화를 일으킨다. 콜레스테롤 테스토스테론 등 세포기의 인지질막은 요산염으로 인한 용세포 반응에 민감하며, 에스트라 디올이 함유되어 있어 이런 반응을 억제할 수 있다. 그래서 통풍은 남성과 폐경 후 여성, 특히 하체 관절에서 많이 발생한다. 발가락 관절은 스트레스를 가장 많이 받고 손상되기 쉬우며 국부 온도가 낮다. 급성 통풍성 관절염은 자존성이며 다음과 같은 요인과 관련이 있을 수 있다. A. 염증이 발생할 때 국부 온도가 높아지고 요산이 많이 용해되며 새로 형성된 결정체가 줄어든다. B. 국부 혈류를 증가시키면 요산염이 흡수되어 혈액순환으로 들어간다. C. 삼킨 요산염은 백혈구의 수과산화물 효소에 의해 파괴되어 백혈구가 파열될 때 요산염의 방출량을 줄일 수 있다. D. 염증은 아드레날린 피질을 흥분시키고 호르몬 분비를 증가시켜 염증 과정을 억제한다. 혈뇨산값의 빠른 변동은 급성 통풍성 관절염을 일으킬 수 있다. 혈뇨산이 갑자기 낮아지면 관절 안의 통풍석을 용해시켜 불용성 침상 결정체를 방출할 수 있다. 통풍 환자가 요산 배설제를 사용하고 요산 생성을 억제하는 약물을 사용할 때 급성 통풍성 관절염이 나타나는 이유를 설명할 수 있다. ② 통풍석의 메커니즘: 통풍석은 요산 나트륨 침상 미세 결정 침착으로, 주변에는 만성 단핵세포 반응과 상피세포, 거세포 내 이물질 육아종이 있다. 다핵 통풍석일 수 있으며 관절 및 기타 연골, 활액, 힘줄 칼집, 점액낭 등 관절 주변 구조, 골단, 피하조직, 신장간질에서 흔히 볼 수 있습니다. 급성 통풍 발작에 비해 통풍석으로 인한 염증 반응은 보잘것없어 일반적으로 소리 없는 무감각 속에서 발생한다. 일부 통풍 환자의 통풍석은 영상학 검사를 통해 뼈와 관절 연골에서 발견되었지만 피하 조직은 찾지 못할 수도 있다. 관절 내 통풍석이 점차 늘어나면서 연골과 연골 하골의 퇴변을 일으키고, 때로는 활액막과 뼈의 가장자리 증생으로 섬유성이나 골관절경화가 발생하는 경우도 있다. 방사선 영상에 천공성 병변은 골수통풍석으로 인한 것으로 연골 결손을 통해 관절 표면의 요산염 딱지와 소통할 수 있다. 추체 내 요산염 퇴적은 추간 디스크 부근의 골수강에 달할 수 있다. ③ 통풍 신장병: 통풍 환자의 90% 는 신장 손상이 있으며, 주로 세 가지 변화가 있다: A. 통풍성 신장병: 그 특징적인 조직학은 신장수질이나 유두에 요산염 결정이 있고, 주위에는 원형 세포와 대식세포가 있으며, 급성 또는 만성 간질염 변화, 섬유화, 신장관 위축, 신장소구체경화, 신장동맥경화가 동반된다. 가장 초기의 변화는 한러미의 염증과 신장관 손상, 그리고 경미하고 느린 진행성 질환으로 고혈압, 신장동맥경화, 요로 결석과 감염, 납 중독 등의 요인이 합병되는 경우가 많다. B. 요산 신장결석: 요산 배설이 정상인 통풍 환자, 20% 는 요산 결석, 요산 배설이 증가한 환자, 40% 는 요산 결석이 있다. 89% 는 순요산 (비요산염) 결석이고, 나머지는 초산칼슘, 인산 칼슘, 탄산칼슘결석을 함유하고 있다. 결석의 발생률은 혈뇨산 농도와 요산 배설량이 증가함에 따라 증가하고, pH 값의 감소로 요산염이 유리요산으로 전환되어 요산염의 용해도가 낮아져 요산결석이 쉽게 형성된다. 소변 pH 값이 5.0 일 때 요산의 85% 는 비이온형이며 100ml 소변당 15ml 요산만 용해된다. 소변이 pH 5.0 으로 알칼리화되면 요산 용해도는 10 배, pH 5.0 에서는 100 배 증가할 수 있다. C. 급성 요산성 신장병: 요산 결정은 신장 집합관, 신장 골반, 신장잔, 요관에 퇴적되어 요류 경색과 소뇨를 일으킬 수 있다. 급성 신장부전은 화학요법이나 방사선 치료 중 대량의 요산염을 생산하는 골수증식성 질환 환자에게 흔히 볼 수 있다. 통풍 환자의 부검에서 신수질과 원뿔에 단나트륨 요산염 결정이 쌓여 있는 것을 자주 발견하고, 주위에는 단핵구와 거핵세포 반응, 즉 요산염 신장병이 있다. 요산 (비요산염) 결정체도 먼 신소관과 집합관에 퇴적되어 근위 신소관의 확장과 수축을 일으킬 수 있다. 신장병은 통풍에서 흔히 볼 수 있지만, 일반적으로 가볍고 진행이 느리다. 간질성 신장병은 요산염 침착으로 인한 것일 수도 있지만 요산염 없이도 볼 수 있다. 그 밖에도 고혈압, 계발성 신장칼슘 침착, 요산결석, 감염, 노화, 납 중독이 포함될 수 있다. ④ 요산 신장결석:10 ~ 25% 의 통풍 환자가 신장결석을 앓고 있어 일반인보다 약 200 배 높다. 요산 배출량이 매일 700mg 보다 크면 결석 발생률이 20% 보다 크다 (표 50 1-2a). 배출량이 1 100mg 에 도달하면 결석률은 약 50% 입니다. 돌의 발병도 고요산혈증과 관련이 있다. 혈뇨산 수치가 12 mg/dl 보다 높을 때 결석의 발생률은 50% 에 달할 수 있다. 80% 이상의 결석은 요산 (비요산 나트륨) 결석이고, 나머지는 요산과 초산칼슘의 혼합석이나 단순 초산칼슘 또는 ⑤ 인산염 결석: 통풍과 비통풍 요산결석 환자, 소변 PH 가 지속적으로 하락하여 요산결석의 발생에 유리하다. 전체 이야기는 아직 분명하지 않다. PH 5 와 37 C 에서 유리요산의 용해도는 65438±0.5mg/dl 에 불과하다. 따라서 소변량이 정상적인 상황에서 배출되는 요산의 평균 부하량도 반드시 과포화 소변을 형성해야 한다. PH 7 에서 용해도는 10 배 이상, pH 8 에서는 100 배 이상 증가할 수 있습니다. (4) 한의학의 병인 병기: 한의사는 원발성 통풍의 주요 원인이 선천성 비장 신장 기능 부전이라고 생각한다. 비장의 운화 기능이 떨어지면 가래는 내생적이다. 신장 기능이 불균형하면 젖은 소변의 양이 느리고 줄어들어 가래가 탁한 응집을 일으킬 수 있다. 이때 바람, 추위, 습열의 사악함, 과로, 칠정 손상, 음주 음식, 관절 외상을 느끼면 가래액이 관절, 근육, 뼈로 유입되어 관절통, 즉 통풍성 관절염이 생길 수 있다. 따라서 통풍의 원인은 내인, 외인, 유인으로 나눌 수 있다. ① 내부 원인: 주로 선천적 인 결핍과 긍정적 인 결핍이다. 천부 부족, 간 신장 손실, 정혈부족, 근골 경락영양실조 또는 신장 크기 변기능 장애, 습탁내집합력, 관절근류, 경락이 통하지 않아 모두 관절증을 형성할 수 있다. 천부적인 자질 부족, 음양 불균형, 다른 내장을 포함, 주로 비장, 운화 불균형, 특히 후미와 술식에 대해서는 가래탁내생, 관절 정체, 전환원 부족, 기혈이 관절과 경락을 자양할 수 없고 관절통증을 유발할 수 있다. 정기결핍은 몸이 허약하거나 다른 질병으로 인한 내적 소모, 산후기혈부족, 피로, 음식으로 인한 정서적 손상, 특정 화학약품 복용으로 인한 내상을 초래할 수 있다. 정기가 부족하고, 하나는 근골 경락이 영양을 얻지 못하고, 다른 하나는 외사를 막을 힘이 없다는 것이다. 위와 같은 내인과 외인, 유인이 결합되면 경락이 통하지 않고 기혈이 원활하지 못하면 이 병이 생긴다. ② 외인: 주로 추위와 습기의 악을 느낀다. 습한 생활, 추운 작업 환경, 물 작업 또는 빗속에서 물을 건너거나, 비가 오는 무더운 날씨에 얽히거나, 바람에 땀을 흘리며 땀을 흘린 후 물에 들어간다. 정기가 부족하고 외부 방비가 굳지 않을 때, 류머티즘, 류머티즘, 류머티즘, 습기, 습열이 인체 경락에 침투하여 팔다리, 근골에 머무를 수 있다 병을 일으키는 요인이 다르거나 병을 일으키는 요인이 주도적인 지위를 차지하기 때문에 그에 상응하는 관절증을 형성한다. 또한, 류머티즘과 습사로 인한 관절증은 오랫동안 치유되지 않으며 류머티즘 관절통증이나 습열증으로도 변할 수 있다. (3) 유인: 주로 긍정에너지의 결손 침입이나 사기가 경락에 맺힐 때 과로, 칠정 손상, 내소모 건강; 또는 과량 음주, 비장 및 위 손상, 내생 가래 탁도 증가; 재발성 외상, 수술, 관절 손상 등이 있습니다. 경락 막힘, 기혈 운행이 원활하지 않아 본병을 유발할 수 있다. 본병의 주요 원인은 선천적 부족, 정기부족, 경락실양이다. 또는 젖은 탁한 배설이 느리고 경락이 통하지 않는다. 또는 비장 기능 장애, 가래와 혈액 스테이시 관절; 또는 외부 감각 사기, 사기가 경락을 막고, 기혈이 원활하지 못하면 관절, 근골통증, 붓기, 붓기, 무감각, 굴곡이 불리하다. 만약 병이 오래 낫지 않으면, 타혈이 진액을 막고, 가래가 경락을 막고, 관절이 붓고, 기형이 되고, 경직되고, 관절 주위에 기미, 결절, 내장이 손상되어 오장부 질환을 병행할 수 있으며, 병세가 복잡하고 심각하다. 발병 초기에는 사지, 관절, 경락으로 나타났다가 근골을 침식하여 내장을 손상시켰다. 사실 증상이 나타나기 전에 이 병은 선천성 간 신장 결손, 비장 운화 불균형이 있어 무시할 수 없다. 본병의 성질은 실질적이고 허실하며, 간 신장 결손, 비장 운화 불균형을 기초로 하고, 다른 장기는 그 다음이다. 찬바람, 습기, 가래 탁함, 혈액 정체가 표지로 되어 있다. 2. 병리 통풍의 특징적인 병변은 통풍석이다. 요산염 침상 결정침착으로 만성 이물질 반응을 일으켜 상피세포와 대식세포로 둘러싸여 이물질 결절을 형성한다. 요산염 결정체는 수용성이다. 조직이 에탄올과 같이 물에 용해되지 않는 고정제를 사용하는 경우, 편광현미경으로 결정체가 바늘로 되어 있고 복굴절성이 있는 것을 볼 수 있다. 통풍석은 관절 연골, 활액, 힘줄 칼집, 관절 주변 조직, 피하 조직, 골단 및 신장 간질 조직에서 흔히 볼 수 있다. 관절 연골은 가장 흔하며, 때로는 유일한 요산염 퇴적 부위이기도 하다. 관절 연골변성, 활액막 증생, 혈관, 연골 하골 파괴, 골질 증생, 섬유성 또는 강직성이 나타날 수 있다. Lesch-Nyhan 증후군 환자 소수는 뇌조직 탈수초 변화, 뇌와 소뇌백질 다발성 소경색, 포켄야세포 탈과립, 신경세포 괴사, 피질 얇음, 신경절 증생으로 나타났다.